El quilotórax es un acumulo de linfa en la cavidad pleural secundario a la obstrucción o la rotura del conducto torácico. Se demuestra por presentar triglicéridos en una concentración superior a 110 mg/dl y se confirma con el hallazgo de quilomicrones en el líquido pleural.
El conducto torácico se origina de la unión de dos troncos lumbares, por delante de las dos primeras vértebras lumbares o de las dos últimas dorsales. Asciende longitudinalmente por el lado derecho de la aorta, cruza al lado izquierdo del tórax para situarse entre el esófago y la columna al nivel de la quinta o séptima vértebra dorsal y llega hasta el cuello para desembocar en el confluente yugulosubclavio izquierdo1.
Desde un punto de vista teórico si el conducto se obstruye en un nivel inferior a la 5ª vértebra dorsal el quilotórax será derecho; en un punto superior sería izquierdo y si la obstrucción o rotura se produce a nivel de la 5ª vértebra dorsal produciría un quilotórax bilateral2,3.
DISCUSIÓN
El quilotórax es una entidad infrecuente de fallo respiratorio agudo. La etiología más frecuente es la neoplásica, sobretodo el linfoma4. El segundo grupo en frecuencia son los traumatismos penetrantes o lesiones de columna vertebral ycirugía5,6. Otras causas descritas son: linfangioleiomiomatosis, pancreatitis, cirrosis hepática, ventilación mecánica y espontáneos7,8. Está descrita la presencia de quilotórax tras tratamientos quirúrgicos en cavidad torácica, en la pancreatitis9 y en la cirrosis hepática10. Pero también tras tratamientos invasivos de la cavidad abdominal: esplenectomía11, linfadenectomía retroperitoneal12 y laparoscopia urológica13.
En el caso que presentamos dos son las posibles causas: la cateterización de subclavia izquierda o la reintervención quirúrgica.
El quilotórax es una complicación documentada tras obstrucción de vena cava superior o canalización de vía central izquierda14-16 con mecanismo de producción aún desconocido.
La otra posible causa es el proceso quirúrgico bien por rotura, tracción o cualquier mecanismo que provoque el aumento de presión en el conducto torácico. Cualquiera de estos procesos conlleva la salida de quilo hacia mediastino y cavidades pleurales.
El cuadro se inicia con dolor abdominal intenso unas horas antes del distress respiratorio lo que orienta al origen abdominal de la rotura. El retardo en la presentación podría deberse a que inicialmente el líquido quiloso tiende a acumularse en el mediastino antes de hacerlo en espacios pleurales17. Lo más característico es que el quilotórax sea de localización izquierda y raramente bilateral.
En este caso, el retraso en la presentación; sin clínica respiratoria previa, con Rx de tórax normal unas horas antes del inicio del cuadro y el hecho de presentarse como quilotórax masivo bilateral, sobretodo derecho, ponen en duda que sea la vía la causa de la lesión.
A la hora del tratamiento es importante tener en cuenta que por la pérdida de quilo puede llegarse a un estado de alteración nutricional e inmunológica del paciente. Inicialmente se prefiere un tratamiento conservador intentando reducir la formación de quilo a través de NPT. Se puede aportar también una dieta oral a base de triglicéridos de cadena media que se absorben a través del sistema portal más que a través de los linfáticos4 con lo que se disminuye la producción de quilo. Otras medidas probadas en el tratamiento conservador son el uso de somatostatina u octeótrido18.
Si tras mantener el tratamiento 10 a 14 días no se obtiene respuesta, hay que optar por la reparación quirúrgica de la lesión o colocación de shunt pleuro-peritoneal.
En este caso se procedió a establecer NPT durante 14 días a través de nueva vía central asegurando el aporte nutricional adecuado. La paciente respondió adecuadamente al tratamiento conservador.
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2005
